疾病简介

室早即室性早搏、室性期前收缩，是早于基础心律(多为窦性心律)提前出现的室性冲动，由希氏束分支以下异位起搏点提前产生, 可单独出现，也可成对出现。室性期前收缩是最常见的室性心律失常，可触发室性心动过速和室性扑动或颤动。该心律失常可发生于任何年龄阶段的器质性心脏病患者或正常人。其中，男性及年龄增长与其患病率增高有关。

发病原因

室性期前收缩产生机制包括：折返激动，触发活动及异位起搏点的兴奋性增高。可由以下原因产生：

各种器质性心脏病 如冠心病急性心肌缺血或陈旧性心肌梗死、心脏瓣膜病导致心室扩张或肥厚、心肌炎和心肌病、高血压性心室肥厚、先天性心脏病外科修补术后，以及各种原因引起的心衰等，均可导致室性早搏的发生。

心脏结构和功能正常者 心脏结构和功能正常的患者也常发生室早，常见起搏部位有右心室流出道、左心室流出道或主动脉窦、左心室间隔部等。紧张、焦虑、疲劳、饮酒则为其常见诱因。

药物 如抗心律失常药物的致心律失常作用，尤其洋地黄最为常见;三环类抗抑郁药物的毒副作用，某些抗生素(如红霉素)均可引起室性期前收缩。

电解质紊乱 如严重低钾或低镁血症。

疾病分类

按照室性期前收缩的发作频率分 可分为偶发室性期前收缩及频发室性期前收缩。前者指室性期前收缩每分钟不足6次，多为“良性早搏”(见下述);反之，后者则指室性期前收缩每分钟>6次。频发室性期前收缩常呈现联律出现，最常见为二联律，即每个窦性心搏后出现一个室性期前收缩;也可为三联律或四联律，即表现2个或3个窦性心搏后出现一个室性期前收缩。

按照室性期前收缩是否引起严重临床后果分 可分为“恶性”室性期前收缩及“良性”室性期前收缩。前者指可触发室性心动过速或心室颤动的室性期前收缩，易发生在急性心肌缺血、严重心功能不全、严重电解质紊乱(低钾、低镁)及心脏骤停复苏后等危重情况下，多表现为成对、成串或短阵室性心动过速，或频发、多源室性期前收缩;反之，没有触发上述恶性室性心律失常的室性期前收缩则称为良性室性期前收缩，多见于非器质性心脏病患者。为此，Lown提出以下分级，即所谓Lown分级，0级：无室性期前收缩;Ⅰ 级：偶发，每小时少于30次或每分钟少于1次;Ⅱ级：频发，每小时多于30 次或每分钟多于6次;Ⅲ级：多源性室性期前收缩;ⅣA级：成对的室性期前收缩，反复出现;ⅣB级：成串的室性期前收缩(三个或三个以上室性早搏)反复出现;Ⅴ级：期前收缩的R波落在前一个窦性激动的T波上。

按照心电图特点分 室性期前收缩在同一导联上形态相同，多提示早搏起源于相同部位，称为单形性或单源性室性期前收缩;室性期前收缩在同一导联形态不同者则提示为多源性，称为多形性室性期前收缩。

临床表现

室性期前收缩的临床表现取决于早搏及原发疾病两方面。

部分偶发性室性期前收缩无明显不适或仅有原发疾病的症状。频发室性期前收缩则多有心悸、心跳停顿、咽喉牵拉不适等。此外，长期频发室性期前收缩可引起心脏扩大和心功能不全的临床表现(即所谓的“心动过速性心肌病”)，如活动性胸闷憋气，腹胀及双下肢水肿等。心脏听诊可闻及提前出现的心搏，第一心音增强，并伴以长间歇。室性期前收缩引起桡动脉搏动减弱或消失。

诊断鉴别

辅助检查

根据症状和心脏听诊可拟诊室性期前收缩，心电图表现是确诊依据。其体表心电图的典型特征为提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限多超过0.12秒，其前没有相关的P波，ST段和T波常与QRS波群主波方向相反，代偿间歇完全。部分偶发或间断发作的室性期前收缩，需记录动态心电图以协助诊断。动态心电图可客观评价室性期前收缩的数量、表现形式，是否触发心动过速，以及与患者临床症状的关系。必要时可行超声心动图检查以排除心脏的其他病变。

鉴别诊断

典型的室性期前收缩诊断不难，但需与以下两种宽QRS心律失常进行鉴别

房性期前收缩伴室内差异性传导 其宽大畸形的QRS波前有异位房性P′波， P′R间期应大于0.12s;而室性期前收缩与P波无关，P波在其QRS波之前、之后或重叠在QRS-T波群中均可。此外，室性期前收缩代偿间歇常为完全性，而房性期前收缩伴室内差异性传导代偿间歇则多为不完全性。

房室交界区期前收缩伴室内差异性传导 房室交界区期前收缩伴室内差异性传导时，如逆行至心房产生P′波：P′R间期

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