据统计真性先天性食管狭窄的发生率为每2.5万——5万新生儿中1例。至1995年止全世界文献描述的先天性食管狭窄仅500例，中国文献(1987)报道先天性食管狭窄6例。日本较世界其他国家的发生率都高(1981年日本文献曾报道先天性食管狭窄71例)。其中伴发其他畸形者约有17%——33%，主要伴发畸形有：食管闭锁并(或)无气管食管瘘、H型气管食管瘘、心脏畸形、肠闭锁、中肠扭转、肛门直肠畸形、尿道下裂、头、面、四肢畸形和染色体异常。

①损伤性食管狭窄。

最常见的原因是吞咽腐蚀剂(强碱或强酸)引起化学性腐蚀伤，愈后形成瘢痕性狭窄。此外，食管异物(假牙、锐骨)或医源性(器械检查或治疗、放射线照射治疗)损伤虽较前者少见，但也时有发生。

腐蚀剂在吞咽过程中，对口、咽、食管和胃造成分布不同、深浅不等的灼伤，但病理变化主要与所吞腐蚀剂的浓度、剂量、停留接触食管时间的长短等因素密切相关。灼伤程度可自食管粘膜充血水肿、上皮脱落直至深达肌层，出现溃疡甚至累及食管全层，导致穿孔不等。瘢痕形成期多在伤后3周左右开始，逐渐加重，经数周至数月达到最严重阶段。

一般在伤后6个月，狭窄部位稳定不再变化。损伤性瘢痕狭窄的范围有的呈节段性，有的比较广泛食管全长。狭窄部的食管组织失去正常的分层结构，由增厚的纤维组织

所代替，称为瘢痕性硬管。管腔高度狭窄，在狭窄部的口腔端食管有不同程度的扩张和管壁增厚。特别在腐蚀剂灼伤后的狭窄，因慢性炎症反应致食管与周围组织粘连紧密，手术分离困难。食管异物或医源性损伤所致食管瘢痕性狭窄，多局限于某一节段，病情较轻。狭窄病变病程久后可并发癌变，应提高警惕，必要时作内镜刷片及活组织检查，排除恶变。

②食管炎(消化性，反流性)引起狭窄。

食管粘膜经常受酸和胆汁反流的刺激，可发生粘膜溃疡、炎症，甚至形成肉芽、瘢痕，收缩引起狭窄。

反流性食管炎的形成决定于两个因素：

①胃液和胰胆液反流入食管的次数和量较多。

②食管运动活力降低，迅速将反流无排空、防止其与粘膜长时间接触的功能低下。本症常与食管裂孔疝并存，或发生于贲门手术后其括约肌生理功能遭到破坏(如贲门成形术或食管胃吻合术后)。狭窄多发生于食管下段，但可向上延伸。

③手术后食管狭窄。

食管手术部位可发生不同类型的狭窄。有的是因缝线反应或吻合技术有特点，造成吻合口局部大量肉芽组织，纤维化后挛缩形成狭窄;有的是在食管手术时已有慢性炎症或术后并发反流性食管炎所引起。

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